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最近，美國(guó)阿爾伯特·愛(ài)因斯坦醫(yī)學(xué)院研究人員發(fā)現(xiàn)，如果沒(méi)有DNA損傷和腦部炎癥，就無(wú)法形成長(zhǎng)期記憶。這一令人驚訝的發(fā)現(xiàn)28日在線發(fā)表于《自然》雜志。
研究人員表示，大腦神經(jīng)元發(fā)炎通常被認(rèn)為是一件壞事，因?yàn)樗赡軙?huì)導(dǎo)致阿爾茨海默病和帕金森病等神經(jīng)系統(tǒng)問(wèn)題。但新發(fā)現(xiàn)表明，大腦海馬體某些神經(jīng)元炎癥對(duì)于形成持久記憶是必不可少的。刺激會(huì)在特定的海馬體神經(jīng)元中引發(fā)DNA損傷和修復(fù)循環(huán)，從而導(dǎo)致穩(wěn)定的記憶組合，即代表人們過(guò)去經(jīng)歷的腦細(xì)胞簇。
研究人員通過(guò)給予小鼠短暫、溫和的電擊，使其形成對(duì)電擊事件的記憶(情節(jié)記憶)，從而發(fā)現(xiàn)了這種記憶形成機(jī)制。然后，他們分析了海馬體的神經(jīng)元，發(fā)現(xiàn)參與重要炎癥信號(hào)通路的基因已被激活。
研究人員觀察到Toll樣受體9(TLR9)通路相關(guān)基因的強(qiáng)烈激活。這種炎癥通路可通過(guò)檢測(cè)病原體DNA小片段來(lái)觸發(fā)免疫反應(yīng)，因此一開(kāi)始，研究人員假設(shè)TLR9通路被激活是因?yàn)樾∈笫艿搅烁腥�。但更仔�?xì)地觀察后，他們驚訝地發(fā)現(xiàn)，TLR9只在顯示出DNA損傷的海馬體神經(jīng)細(xì)胞簇中被激活。
大腦活動(dòng)通常會(huì)導(dǎo)致DNA微小斷裂，這些斷裂在幾分鐘內(nèi)就會(huì)修復(fù)。但在這群海馬體神經(jīng)元中，DNA損傷似乎更嚴(yán)重、更持久。
進(jìn)一步分析表明，DNA損傷產(chǎn)生的其他分子從細(xì)胞核中釋放出來(lái)，之后神經(jīng)元的TLR9炎癥通路被激活;這一途徑反過(guò)來(lái)又刺激DNA修復(fù)復(fù)合體在一個(gè)不尋常的位置形成，即中心體。中心體存在于大多數(shù)動(dòng)物細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)中，對(duì)于協(xié)調(diào)細(xì)胞分裂至關(guān)重要。但在不會(huì)分裂的神經(jīng)元中，受刺激的中心體參與了DNA修復(fù)的周期，似乎是將單個(gè)神經(jīng)元組織成記憶組件。
重要的是，研究人員還發(fā)現(xiàn)，阻斷海馬體神經(jīng)元中的TLR9炎癥通路不僅會(huì)阻止小鼠形成長(zhǎng)期記憶，還會(huì)導(dǎo)致基因組嚴(yán)重不穩(wěn)定，即這些神經(jīng)元中DNA損傷的頻率很高�；蚪M不穩(wěn)定被認(rèn)為是衰老、癌癥以及阿爾茨海默病等精神和神經(jīng)退行性疾病的標(biāo)志。
（責(zé)任編輯：華康）
